Il meccanismo che regola, nella fibrosi polmonare idiopatica, la differenziazione dei fibroblasti in miofibroblasti non è ancora chiaro. Uno studio condotto dall'University of Alabama ha mostrato che il promoter Thy-1 (THYmocyte differentiation antigen 1) sopprime la differenziazione dei fibrobasti in miofibrobasti. I ricercatori hanno ipotizzato che la regolazione epigenetica del Thy-1 coinvolge i fibroblasti nella manifestazione fenotipica fibrogenica. Questa ricerca apre nuove strade nello sviluppo di terapie per la fibrosi polmonare idiopatica. (Fonte ATS)

L'angiogenesi aberrante ed i difetti nella riparazione dell'epitelio sono due punti chiave nella fibrosi polmonare idiopatica. Uno studio condotto in Gran Bretagna, congiuntamente con l'Università di Oulu (Finlandia), ha evidenziato che l'endostatina (un peptide con noti effetti sulle cellule epiteliali) partecipa nell'aberrazione del processo di riparazione dell'epitelio nella fibrosi polmonare idiopatica. (Fonte Thorax)

Il deposito di collagene è osservato in diverse patologie polmonari e comprendere i segnali molecolari che lo facilitano rappresenta una delle principali aree d'investigazione. L'insieme degli studi condotti dall'Università del Vermount (USA) dimostrano un importante ruolo della proteina c-Jun N-terminal Kinase 1 nel promuovere la deposizione di collagene in diversi modelli  di fibrosi polmonare. (Fonte AJRCMB)

L'Institute of Medical Scienze di Tokyo ha condotto una ricerca finalizzata ad individuare una possibile associazione tra alcuni geni umani e la fibrosi polmonare idiopatica.  Da questo studio e tenendo in considerazione i risultati di analoghi test, il team Giapponese suggerisce che una variazione contenuta nel gene TERT può contribuire, come fattore di rischio, per alcuni casi  di fibrosi polmonare idiopatica nella popolazione Giapponese. (Fonte JMG Online)