Gli autori di questo articolo propongono un nuovo meccanismo che lega il TGF-β e la β-catenina nell'EMT (Epithelial to Mesenchymal Transition) attraverso l'associazione della tirosina-fosforilata β-catenina con la proteina Smad2 fosforilata e suggeriscono che la rottura di questa interazione, mediata dall'integrina α3, potrebbe tradursi in un nuovo approccio terapeutico per la fibrosi polmonare idiopatica. Si suggerisce anche la lettura del seguente articolo "Epithelial cell α3β1 integrin links β-catenin and Smad signaling to promote myofibroblast formation and pulmonary fibrosis".